jueves, 17 de abril de 2008

Origen y evolución del VIH

Fuente: gTt

Los investigadores sospechan de un accidente evolutivo como origen de la virulencia del VIH

Pedro Pérez - 17/04/2008

Desde que en 1983 científicos del Instituto Pasteur de París identificaran el agente causante del SIDA, el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), han corrido ríos de tinta sobre su posible origen. La comprensible necesidad de respuestas dio lugar, desde un principio, a todo tipo de especulaciones y alimentó entre la opinión pública leyendas urbanas y teorías conspirativas del más diverso signo.
Sin embargo, el VIH no es ninguna singularidad en la naturaleza: otros retrovirus del género Lentivirus similares al VIH se han encontrado en diferentes especies de mamíferos, como vacas, felinos, caballos, ovejas y primates.
De hecho, los investigadores llevan tiempo siguiendo el rastro al VIH. Como sucede con un gran número de enfermedades infecciosas que afectan al ser humano, no tardó en sospecharse que el SIDA pudiera tratarse en sus comienzos de una zoonosis, esto es, una enfermedad que habría saltado al ser humano desde otra especie animal.
A partir de 1999, con la publicación de las investigaciones de los equipos de Paul Sharp y de Beatrice Hahn, se empiezan a acumular las pruebas que hacía ya tiempo apuntaban hacia un mismo origen: el virus de la inmunodeficiencia simia (VIS).
En concreto, los análisis filogenéticos han demostrado que existe un estrecho parentesco de los dos tipos de virus de la inmunodeficiencia humana, el VIH tipo 1 (VIH-1) y el VIH tipo 2 (VIH-2), con los que afectan al Pan trogloditas trogloditas (una de las subespecies del chimpancé común) y al Cercocebus atys (el mangabeye fuliginoso), respectivamente, ambas especies de primates propias de la zona central y occidental del África ecuatorial.
A pesar del parecido genético entre el VIS y el VIH, una de las diferencias que más ha llamado la atención de los científicos ha sido su patogenicidad: Mientras que el VIS de estas dos especies de primates no suele causar enfermedad en sus anfitriones, el VIH posee una gran capacidad para destruir el sistema inmunitario humano y dejar a su anfitrión inerme ante cualquier agresión.
Estudios previos han puesto de manifiesto que uno de los aspectos clave para entender la virulencia de la infección por VIH es su capacidad para alterar el funcionamiento normal del sistema inmunitario humano al someterlo a un estímulo excesivo. En otras palabras, el VIH provoca una sobreactivación de los linfocitos T -células esenciales en la defensa del organismo- que hace que mueran más rápido de lo que sería habitual.
En cambio, el VIS no induce semejante grado de activación en los primates, lo que permite que tanto el parásito (es decir, el virus) como el organismo anfitrión (es decir, el simio) convivan sin llegar a destruirse mutuamente.
Una de las ponencias del reciente encuentro de la Sociedad para la Microbiología General británica, celebrado a principios de mes en Edimburgo (Reino Unido), abordó las últimas investigaciones en este campo.
Los expertos han descubierto que una de las proteínas que forman parte de la mayoría de los VIS -la proteína Nef- tiene la propiedad de eliminar un receptor de la superficie de los linfocitos T que cumple un papel esencial en su activación. Al neutralizar esta molécula (llamada CD3) en los linfocitos que infecta, el VIS impediría que el sistema inmunitario del simio desarrollase una respuesta excesiva, con lo que evitaría los efectos negativos que para el propio sistema inmunitario tiene su activación crónica.
Sin embargo, según el profesor Frank Kirchhoff, de la Universidad de Ulm (Alemania), la proteína Nef del VIH carece de este efecto beneficioso. “Sospechamos que esta pérdida evolutiva de una función protectora de Nef puede contribuir a la elevada virulencia del VIH-1 en humanos”, afirma el experto. Y añade: “Los virus bien adaptados no matan a sus anfitriones.”
El equipo de Kirchhoff tiene planeado modificar genéticamente la proteína Nef para que sea incapaz de limitar la activación de los linfocitos T e introducirla en virus de inmunodeficiencia simia. De este modo, podrá examinar si estos virus se vuelven más patogénicos en los primates a los que infectan. Asimismo, examinará si la variación de la proteína Nef en el VIH-2 con respecto al VIH-1 puede explicar las diferencias en la progresión de la enfermedad en humanos.
En caso de que se confirme esta función de la proteína Nef, quizá sea posible desarrollar nuevos tratamientos que limiten la virulencia del VIH y, de este modo, convertir la infección en algo más crónico y asintomático, como sucede en algunas especies de monos.
Fuente: Medical News Today/ Elaboración propia.
Referencias:
Scientist Says AIDS May Partly Be The Consequence Of An Evolutionary Accident.April 1, 2008 (http://www.medicalnewstoday.com/articles/102344.php).
Evolutionary Accident Makes HIV Deadly.April 1, 2008 (http://www.aidsmeds.com/articles/hiv_siv_nef_1667_14337.shtml).
The Origins of HIV and the First Cases of AIDS (http://www.avert.org/origins.htm).

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